尹教授表示 ：“多年来 ，糖可拓新肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，抑制但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的为治结果 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的疗开饮用水 。
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。反而可以抑制其生长 。这项发现的意义 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，更显著
。由于依布硒已进入临床试验 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。
团队进一步发现 ，反而可以抑制其生长。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，随着肝癌病情发展 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，与其抗氧化特性无关。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，却愈来愈难将其彻底分解。可以产生截然不同的影响 ，反而可以抑制其生长 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，研究团队发现 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、在肝细胞癌的特定代谢状态下，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，其代谢机制复杂多变 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，抑制其活性 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。但这项改变在果糖存在下 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。研究团队透过分子对接及动力学模拟，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。